.RU

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп - страница 9


Этиология. Все заболевания, вызывающие хроническое ЛС, по класси­фикации экспертов ВОЗ (1960), делят на 3 группы: 1) первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах; 2) первично влияющие на движение грудной клетки; 3) первично поражающие легочные сосуды.

К первой группе относятся болезни, первично поражающие бронхоле-гочный аппарат (ХОБЛ, хронические бронхиты и пневмонии, эмфизема легких, фиброзы и гранулематозы легких, туберкулез, профессиональные заболевания легких и пр.).

Вторую группу составляют заболевания, ведущие к нарушению венти­ляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз, патология ребер, диафрагмы, болезнь Бехтерева, ожирение

и пр.).

Третья группа включает в качестве этиологических факторов, первично поражающих легочные сосуды, повторные тромбоэмболии легочной арте­рии, васкулиты и первичную легочную гипертензию, атеросклероз легоч­ной артерии и т.д.

Несмотря на то что к настоящему времени в мировой литературе из­вестно около 100 заболеваний, приводящих к развитию хронического ЛС, самыми частыми причинами остаются ХНЗЛ (в первую очередь ХОБЛ и бронхиальная астма).

Патогенез. Основным механизмом формирования ЛС является повы­шение давления в системе легочной артерии (легочная гипертензия).

Среди механизмов, приводящих к возникновению легочной гипертен­зии, различают анатомические и функциональные (схема 7).

К анатомическим механизмам относят:

а) закрытие просвета сосудов системы легочной артерии в результате
облитерации или эмболизации;

б) сдавление легочной артерии извне;

в) значительное уменьшение русла малого круга кровообращения в ре­
зультате пульмонэктомии.

К функциональным механизмам относят:

а) сужение легочных артериол при низких значениях Ра02 (альвеолярная
гипоксия) и высоких величинах РаСОг в альвеолярном воздухе;

б) повышение давления в бронхиолах и альвеолах;

в) повышение содержания в крови веществ и метаболитов прессорного
Действия;

г) увеличение минутного объема сердца;
Д) повышение вязкости крови.

Решающая роль в формировании легочной гипертензии принадлежит функциональным механизмам. Основное значение имеет сужение легоч­ных сосудов (артериол).

Наиболее существенной причиной, вызывающей сужение легочных со-УДов, является альвеолярная гипоксия, приводящая к местному выбросу

95




биогенных аминов (гистамина, серотонина и пр., простагландинов — вазо-активных веществ). Освобождение их сопровождается отеком эндотелия капилляров, скоплением тромбоцитов (микротромбозы?) и вазоконстрик-цией. Рефлекс Эйлера—Лильестранда (спазм легочных артериол при уменьшении Ра02 в альвеолах) распространяется на сосуды, имеющие мы­шечный слой, в том числе и артериолы. Сужение последних также приво­дит к росту давления в легочной артерии.

Альвеолярная гипоксия с различной степенью выраженности развивается при всех ХНЗЛ и при вентиляционных нарушениях, сопровождающихся уве­личением остаточной емкости легких. Особенно выражена она при наруше­ниях бронхиальной проходимости. Кроме того, альвеолярная гипоксия воз­никает и при гиповентиляции торакодиафрагмального происхождения.

Альвеолярная гипоксия способствует повышению давления в легочной артерии и через артериальную гипоксемию, которая приводит: а) к увели-

чению минутного объема сердца через раздражение хеморецепторов аор-тально-каротидной зоны; б) к развитию полицитемии и увеличению вязко­сти крови; в) к повышению уровня молочной кислоты и других метаболи-т0в и биогенных аминов (серотонин и др.), которые способствуют росту давления в легочной артерии; г) происходит резкая активизация ренин-ан-гиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Помимо этого, альвеолярная гипоксия приводит к уменьшению выра­ботки вазодилатирующих субстанций (простациклина, эндотолиального ги-перполяризующего фактора, эндотелиального расслабляющего фактора), продуцируемых клетками сосудистого эндотелия легких в норме.

Давление в легочной артерии повышается при сдавлении капилляров, обусловленном: а) эмфиземой и повышением давления в альвеолах и брон­хиолах (при непродуктивном надсадном кашле, интенсивной и физической нагрузке); б) нарушением биомеханики дыхания и повышением внутри-грудного давления в фазе затянувшегося выдоха (при бронхообструктивном синдроме).

Сформировавшаяся легочная гипертензия приводит к развитию гипер­трофии правых отделов сердца (вначале правого желудочка, затем правого предсердия). В дальнейшем имеющаяся артериальная гипоксемия вызывает дистрофические изменения в миокарде правых отделов сердца, что способст­вует более быстрому развитию сердечной недостаточности. Ее развитию спо­собствуют также токсическое влияние на миокард инфекционных процессов в легких, недостаточное кислородное снабжение миокарда, имеющаяся ИБС, артериальная гипертония и другие сопутствующие заболевания.

На основании выявления признаков стойкой легочной гипертензии, ги­пертрофии правого желудочка при отсутствии признаков сердечной недос­таточности ставят диагноз компенсированного ЛС. При наличии призна­ков правожелудочковой недостаточности диагностируют декомпенсирован-ное ЛС.

Клиническая картина. Проявления хронического ЛС состоят из симп­томов:

Развитию хронического ЛС (как и появлению гипертензии в малом круге кровообращения) обязательно предшествует легочная (дыхательная) недостаточность. Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузки сердца, что приводит к сниже­нию функциональных возможностей организма.

Выделяют три степени дыхательной недостаточности.

При дыхательной недостаточности I степени одышка и тахикардия воз­никают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показа­тели функции внешнего дыхания (МОД, ЖЕЛ) в покое соответствуют Должным величинам, но при выполнении нагрузки изменяются; МВЛ сни­жается. Газовый состав крови не изменен (недостатка кислорода в орга­низме нет), функция кровообращения и КОС в норме.

При дыхательной недостаточности II степени одышка и тахикардия по-

Моп°ТСЯ ^*e П15И незначительном физическом напряжении. Показатели

щ» И ^^ отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Выражен

ианоз. В альвеолярном воздухе снижается Ра0з и увеличивается РаСОг Со-

РЖание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не измене-

но или незначительно изменено. Определяется дыхательный алкалоз. Мо­гут быть первые проявления нарушения функции кровообращения.

При дыхательной недостаточности III степени одышка и тахикардия в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижены показатели ЖЕЛ, а МВЛ невыполнима. Обязательны недостаточность кислорода в организме (гипоксемия) и избыток углекислоты (гиперкапния); при исследовании КОС выявляется дыхательный ацидоз. Выражены проявления сердечной недостаточности.

Понятия «дыхательная» и «легочная» недостаточность близки друг к другу, но понятие «дыхательная» недостаточность шире, чем «легочная», так как в него входит не только недостаточность внешнего дыхания, но и недостаточность транспорта газов от легких к тканям и от тканей к легким, а также недостаточность тканевого дыхания, развивающаяся при деком-пенсированном легочном сердце.

ЛС развивается на фоне дыхательной недостаточности II и, чаще, III степени. Симптомы дыхательной недостаточности сходны с таковыми при сердечной недостаточности, поэтому перед врачом стоит трудная за­дача их дифференциации и определения перехода компенсированного ЛС в декомпенсированное.

Компенсированное легочное сердце. На I этапе диагностического поиска выявить специфические жалобы невозможно, так как их не существует. Жалобы больных в этот период определяются основным заболеванием, а также той или иной степенью дыхательной недостаточности.

На II этапе диагностического поиска можно выявить прямой клиниче­ский признак гипертрофии правого желудочка — усиленную пульсацию, определяемую в прекордиальной области (в четвертом межреберье слева от грудины). Однако при выраженной эмфиземе, когда сердце оттеснено от передней грудной стенки эмфизематозно расширенными легкими, обнару­жить указанный признак удается редко. В то же время при эмфиземе лег­ких эпигастральная пульсация, обусловленная усиленной работой правого желудочка, может наблюдаться и при отсутствии его гипертрофии в ре­зультате низкого стояния диафрагмы и опущения верхушки сердца.

Аускультативных данных, специфичных для компенсированного ЛС, не существует. Однако предположение о наличии легочной гипертензии ста­новится более вероятным при выявлении акцента или расщепления II тона над легочной артерией. При высокой степени легочной гипертензии может выслушиваться диастолический шум Грехема—Стилла. Признаком компен­сированного ЛС считается также громкий I тон над правым трехстворча­тым клапаном по сравнению с I тоном над верхушкой сердца. Значение этих аускультативных признаков относительно, так как они могут отсутст­вовать у больных с выраженной эмфиземой легких.

Решающим для диагностики компенсированного ЛС является III этап диагностического поиска, позволяющий выявить гипертрофию правых от­делов сердца.

Значение различных инструментальных методов диагностики неодина­ково.

^ Показатели функции внешнего дыхания отражают тип нарушения дыха­ния (обструктивный, рестриктивный, смешанный) и степень дыхательной недостаточности. Однако они не могут быть использованы для дифферен-цирации компенсированного ЛС и дыхательной недостаточности.

^ Рентгенологические методы позволяют выявить ранний признак ЛС — выбухание конуса легочной артерии (лучше определяется в 1 -м ко­сом положении) и расширение ее. Тогда может быть отмечено умеренное увеличение правого желудочка.

Электрокардиография является наиболее информативным методом диаг-стики легочного сердца. Существуют убедительные «прямые» признаки яКГ гипертрофии правого желудочка и правого предсердия, коррелирую­щие со степенью легочной гипертензии: 1) Д,, в V, > 7 мм; 2) R/Sb отведе-и V > 1; 3) R\ +$v ^ 1°>5 мм; 4) время внутреннего отклонения в отве-I^iHV1 > 0,03—0,055с; 5) комплекс QR в отведении V, (при отсутствии мсЬаркта миокарда); 6) неполная блокада правой ножки пучка Гиса при R И отведении V, > 10 мм; 7) полная блокада правой ножки пучка Гиса при R в отведении V, > 15 мм; 8) инверсия зубца Г в отведении V,— V2.

При наличии двух и более «прямых» признаков на ЭКГ диагноз ЛС считается достоверным.

Большое значение имеет также выявление признаков гипертрофии пра­вого предсердия: (P-pulmonale) во II и III, aVF и в правых грудных отведе­ниях.

Фонокардиография может помочь в графическом выявлении высокой

амплитуды легочного компонента II тона, диастолического шума Грехе-ма—Стилла — признака высокой степени легочной гипертензии.

Существенное значение имеют бескровные методы исследования гемоди­намики, по результатам которых можно судить о величине давления в ле­гочной артерии:

  1. определение давления в системе легочной артерии по длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка, определяемой во время синхронной записи ЭКГ, ЦКГ и флебограммы яремной вены или кинетокардиограммы;

  2. реопульмонография (наиболее простой и доступный для поликлини­ческих условий метод), позволяющая по изменению апикально-базального градиента судить о нарастании гипертензии малого круга кровообращения.

В последние годы появились новые инструментальные методы, которые используются для ранней диагностики легочного сердца к ним относятся импульсная допплеркардиография, магнитно-резонансная томография и радио-нуклидная вентрикулография.

Самым достоверным способом выявления легочной гипертензии явля­ется измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера (в покое у здоровых людей верхний предел нормального систо­лического давления в легочной артерии равен 25—30 мм рт. ст.) Однако этот метод не может быть рекомендован как основной, так как его исполь­зование возможно лишь в специализированном стационаре.

Нормальные показатели систолического давления в легочной артерии в покое не исключают диагноза Л С. Известно, что уже при минимальных физических нагрузках, а также при обострении бронхолегочной инфекции и усилении бронхиальной обструкции оно начинает повышаться (выше 30 мм рт. ст.) неадекватно нагрузке. При компенсированном ЛС венозное Давление и скорость кровотока остаются в пределах нормы.

Декомпенсированное легочное сердце. Диагностика декомпенсированно-го ЛС, если имеются несомненные признаки правожелудочковой недо­статочности, является несложной. Начальные стадии сердечной недоста­точности при ЛС диагностировать затруднительно, так как ранний сим­птом сердечной недостаточности — одышка — не может служить под­спорьем в данном случае, поскольку существует у больных ХНЗЛ как признак дыхательной недостаточности задолго до развития сердечной не­достаточности.

Вместе с тем анализ динамики жалоб и основных клинических симпто­мов позволяет обнаружить начальные признаки декомпенсации ЛС.


98

99

На I этапе диагностического поиска выявляется изменение характера одышки: она становится более постоянной, меньше зависит от погоды. Увеличивается частота дыханий, но выдох не удлиняется (удлиняется лишь при бронхиальной обструкции). После кашля интенсивность и длитель­ность одышки возрастают, она не уменьшается после приема бронхо-дилататоров. Одновременно нарастает легочная недостаточность, достигая III степени (одышка в покое). Прогрессирует утомляемость и снижается трудоспособность, появляются сонливость и головные боли (результат ги­поксии и гиперкапнии).

Больные могут жаловаться на боли в области сердца неопределенного характера. Происхождение этих болей достаточно сложно и объясняется сочетанием ряда факторов, в том числе метаболическими нарушениями в миокарде, гемодинамической перегрузкой его при легочной гипертензии, недостаточным развитием коллатералей в гипертрофированном миокарде.

Иногда боли в сердце могут сочетаться с выраженным удушьем, возбу­ждением, резким общим цианозом, что характерно для гипертонических кризов в системе легочной артерии. Внезапный подъем давления в легоч­ной артерии объясняется раздражением барорецепторов правого предсер­дия, повышенным давлением крови в правом желудочке.

Жалобы больных на отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение размеров живота при соответствующем (чаще всего хроническом) легочном анамнезе позволяют заподозрить декомпенсированное ЛС.

На II этапе диагностического поиска выявляется симптом постоянно на­бухших шейных вен, так как после присоединения к легочной еще и сердеч­ной недостаточности шейные вены набухают не только на выдохе, но и на вдохе. На фоне диффузного цианоза (признак легочной недостаточности) развивается акроцианоз, пальцы и кисти рук становятся холодными на ощупь. Отмечаются пастозность голеней, отеки нижних конечностей.

Появляется постоянная тахикардия, причем в покое этот симптом бо­лее выражен, чем при нагрузке. Определяется выраженная эпигастральная пульсация, обусловленная сокращениями гипертрофированного правого желудочка. При дилатации правого желудочка может развиться относи­тельная недостаточность предсердно-желудочкового клапана, что обуслов­ливает появление систолического шума у мечевидного отростка грудины. По мере развития сердечной недостаточности тоны сердца становятся глу­хими. Возможно повышение АД вследствие гипоксии.

Следует помнить об увеличении печени как раннем проявлении недос­таточности кровообращения. Печень может выступать из-под края ребер­ной дуги у больных с эмфиземой и без признаков сердечной недостаточно­сти. При развитии сердечной недостаточности в начальных стадиях выяв­ляется увеличение преимущественно левой доли печени, пальпация ее чувствительна или болезненна. По мере нарастания симптомов декомпен­сации выявляется положительный симптом Плеша.

Асцит и гидроторакс наблюдаются редко и, как правило, при сочетании ЛС с ИБС или гипертонической болезнью II—III стадии.

III этап диагностического поиска имеет меньшую значимость в диагно­стике декомпенсированного ЛС.

^ Рентгенологические данные позволяют выявить более выраженное увели­чение правых отделов сердца и патологию легочной артерии: 1) усиление сосудистого рисунка корней легких при относительно «светлой перифе­рии»; 2) расширение правой нисходящей ветви легочной артерии — важ­нейший рентгенологический признак легочной гипертензии; 3) усиление пульсации в центре легких и ослабление ее в периферических отделах.

100

На ЭКГ — прогрессирование симптомов гипертрофии правых желудоч­ка и предсердия, часто блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), нарушения ритма (экстрасистолы).

При исследовании гемодинамики обнаруживают нарастание давления в ле­гочной артерии (выше 45 мм рт. ст.), замедление скорости кровотока, повы­шение венозного давления. Последнее у больных ЛС свидетельствует о при­соединении сердечной недостаточности (этот симптом не является ранним).

В анализах крови могут выявляться эритроцитоз (реакция на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ у таких больных может оставаться нормальной даже при актив­ности воспалительного процесса в легких.

Диагностика ЛС. При постановке диагноза компенсированного ЛС ре­шающая роль принадлежит выявлению гипертрофии правых отделов серд­ца (желудочка и предсердия) и легочной гипертензии, в диагностике де­компенсированного ЛС основное значение, помимо этого, имеет выявле­ние симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности.

^ Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) основ­ное заболевание, приведшее к формированию ЛС; 2) дыхательную недостаточность (степень выраженности); 3) легочное сердце (стадия): а) компенсированное; б) декомпенсированное (указывается степень выра­женности правожелудочковой недостаточности, т.е. ее стадия).

Лечение. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя воздейст­вие: 1) на заболевание, являющееся причиной развития Л С (так как наибо­лее частой причиной является ХНЗЛ, то в период обострения воспалитель­ного процесса в бронхолегочной системе применяют антибиотики, сульфа­ниламидные препараты, фитонциды — тактика лечения антибактериальны­ми средствами описана в предыдущих разделах); 2) на звенья патогенеза ЛС (восстановление нарушенной вентиляции и дренажной функции брон­хов, улучшение бронхиальной проходимости, снижение легочной гипер­тензии, устранение правожелудочковой недостаточности).

Основную роль в улучшении вентиляции играет газовая терапия, вклю­чающая: а) оксигенотерапию (под контролем газов крови и показателей кислотно-основного состояния), в том числе длительную ночную терапию с 30 % содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе; при необходимости используется гелий-кислородная смесь; б) терапию с вдыханием С02 при Резком его снижении в крови, что возникает при выраженной гипервенти­ляции.

По показаниям больной осуществляет дыхание с положительным дав­лением в конце выдоха (вспомогательная ИВЛ или регулятор искусствен­ного дыхания — небулятор Люкевича). Применяется специальный ком­плекс дыхательной гимнастики, направленный на улучшение легочной вентиляции.

1П1

В настоящее время при лечении дыхательной недостаточности III сте­пени с успехом применяют новый дыхательный аналептик — арманор, спо­собствующий увеличению напряжения кислорода в артериальной крови за счет стимуляции периферических хеморецепторов.

Нормализация кислородтранспортной системы крови достигается: а) увеличением поступления кислорода в кровь (гипербарическая ок-сигенация); б) повышением кислородной функции эритроцитов с помо­щью экстракорпоральных методов (гемосорбция, эритроцитоферез и т.п.); в) усилением отщепления кислорода в тканях (нитраты).

• Снижение давления в легочной артерии достигается различными
способами: введением эуфиллина, салуретиков, блокаторов альдостерона,
а-адреноблокаторов, блокаторов ангиотензинпревращающего фермента и
особенно антагонистов рецепторов ангиотензина И. Определенную роль в
снижении давления в легочной артерии играют препараты, замещающие
релаксирующий фактор эндотелиального происхождения (молсидамин,
корватон). Большую роль играет воздействие на микроциркуляторное рус­
ло, осуществляемое с помощью ксантинола никотината, действующего на
сосудистую стенку, а также гепарина, курантила, реополиглюкина, оказы­
вающих благотворное действие на внутрисосудистое звено гемостаза. Воз­
можно проведение кровопусканий (при наличии эритроцитоза и других
проявлений плеторического синдрома).

• Воздействие на правожелудочковую недостаточность проводится со­
гласно основным принципам лечения сердечной недостаточности: моче­
гонные, антагонисты альдостерона, периферические вазодилататоры (эф­
фективны пролонгированные нитраты). Вопрос о применении сердечных
гликозидов решают индивидуально.

Прогноз. Неблагоприятным прогноз становится при появлении призна­ков декомпенсации сердца и зависит от стадии сердечной недостаточности. Он более благоприятен при положительном эффекте от внутривенного вве­дения эуфиллина и во многом определяется этиологией ЛС.

Профилактика. С целью предупреждения развития ЛС следует прово­дить активное лечение основных заболеваний: ХНЗЛ, васкулитов, ожире­ния и других, вести активную профилактику тромбоэмболии легочной ар­терии (адекватная терапия тромбофлебитов вен нижних конечностей) и т.д.

Контрольные вопросы и задачи

Выберите один, наиболее правильный ответ на вопросы 1—30.

  1. У тяжелобольного 50 лет с высокой температурой тела, отхаркивающего гнойно-кровянистую мокроту, на рентгенограмме легких справа выявлено несколь­ко тонкостенных полостей с уровнем жидкости. Лейкоцитоз крови 18 109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Следует думать о: А. Казеозной пневмо­нии. Б. Микоплазменном воспалении легких. В. Поликистозе легких (нагноившем­ся). Г. Стафилококковой пневмонии. Д. Пневмококковой пневмонии.

  2. К осложнениям долевой пневмонии относится все перечисленное, кроме: А. Затяжного рассасывания воспалительного процесса. Б. Септицемии. В. Менин-гизма. Г. Эмпиемы плевры. Д. Пневмоторакса.




  1. Антибиотиками, с которых следует начинать лечение пневмонии, вызванной грамположительной флорой, являются: А. Тетрациклин. Б. Стрептомицин. В. Пе­нициллин. Г. Эритромицин. Д. Левомицетин.

  2. При интерстициальной пневмонии, вызванной микоплазмами, антибиотика­ми выбора являются: А. Стрептомицин. Б. Пенициллин. В. Эритромицин. Г. Лево­мицетин. Д. Канамицин.

  3. Мужчина 50 лет, злоупотребляющий алкоголем, внезапно заболел: высокая температура тела, кашель с вязкой темной мокротой; при рентгенологическом 102

обследовании отмечается затемнение верхней доли правого легкого. Наиболее веро­ятный диагноз: А. Пневмококковая пневмония. Б. Стафилококковая пневмония, о фридлендеровская пневмония. Г. Микоплазменная пневмония. Д. Пневмония, вызванная смешанной флорой.

  1. Жизненную емкость легких составляет все перечисленное, кроме: А. Емкость вдоха. Б. Резервный объем выдоха. В. Дыхательный объем. Г. Остаточный объем. д функциональная остаточная емкость легких.

  2. Диагностика хронического бронхита вытекает из констатации: А. Длительно­го кашля. Б. Явлений бронхоспазма. В. Эмфиземы легких. Г. Признаков инфекции слизистой оболочки бронхов. Д. Спирографических показателей дыхательной не­достаточности.

  3. Хронический бронхит следует лечить антибиотиками: А. В осенне-зимний период. Б. Длительно. В. Если мокрота слизистая. Г. В периоды выделения гной­ной мокроты. Д. Антибиотики не следует применять вообще.

  4. Из перечисленных препаратов муколитиком не является: А. Ацетилцистеин. Б. Йодид калия. В. Фенолфталеин. Г. Трипсин. Д. Мукалтин.




  1. Основанием для дифференциальной диагностики хронического бронхита и бронхоэктазий является: А. Физикальное обследование больного. Б. Рентгенограм­ма легких. В. Бронхоскопия. Г. Бронхография. Д. Спирография.

  2. Показанием к хирургическому лечению бронхоэктазий являются: А. Двусто­ронние диффузные бронхоэктазий, осложненные легочным сердцем. Б. Бронхоэк-тазы в пределах одной доли, осложненные кровотечениями. В. Осложненные брон-хоэктазы при хронической дыхательной недостаточности. Г. Субклинические брон-хоэктазы в пределах одного сегмента. Д. Двусторонние бронхоэктазы с поражением долей легкого.

  3. Длительное кровохарканье при сухом кашле заставляет прежде всего подоз­ревать: А. Рак бронха. Б. Кавернозную форму туберкулеза легких. В. Бронхоэктати-ческую болезнь. Г. Пневмокониоз. Д. Хроническую пневмонию.

  4. При ХНЗЛ с главным признаком обструктивной эмфиземы легких функ­циональные исследования позволяют установить: А. Снижение сопротивления в воздухоносных путях. Б. Увеличение максимальной вентиляции легких. В. Сниже­ние односекундной жизненной емкости выдоха (индекс Тиффно). Г. Увеличение жизненной емкости легких. Д. Уменьшение остаточного объема.

  5. При бронхиальной астме атопической формы главную роль играют следую­щие аллергические реакции: А. Тип I — реагиновый. Б. Тип II — цитотоксический. В. Тип III — феномена Артюса и тип IV — замедленной аллергии. Г. Тип I — реаги­новый и тип II — цитотоксические реакции. Д. Все типы аллергии.

  6. Бронхиальной астме сопутствует: А. Гиперчувствительность (3-адренергиче-ской системы. Б. Блокады сс-адренергической системы. В. Гипотония холинергиче-ской системы. Г. Нарушение равновесия а- и р-адренергических систем. Д. Преоб­ладание активности (^-рецепторов.

  7. Одной из частых причин тахикардии у больного в астматическом состоянии является: А. Увеличение Рсо2 в крови. Б. Нарушение кислотно-основного состоя­ния. В. Злоупотребление (3-адреностимуляторами в аэрозоле. Г. Передозировка сер­дечных гликозидов. Д. Передозировка папаверина.

  8. Экссудативный плеврит может осложнить: А. Туберкулез легких. Б. Неспе­цифические воспалительные процессы в легких. В. Опухоли яичников. Г. Инфаркт легкого. Д. Все заболевания.

  9. Сальбутамол (вентолин) расширяет бронхи путем: А. Блокирования а-ре-Цепторов бронхиального дерева. Б. Почти селективного возбуждения Рг-адреноре-Цепторов. В. Непосредственного влияния на гладкую мускулатуру. Г. Снижение то­нуса блуждающего нерва. Д. Блокирования гистамина.

  10. Противопоказанием к кортикостероидной терапии бронхиальной астмы яв­ляются все заболевания, кроме: А. Обострения язвенной болезни. Б. Сахарного Диабета. В. Обострения ревматического процесса. Г. Тяжелого остеопороза. Д. Ар­териальной гипертонии.

  11. Геморрагическая жидкость в полости плевры выявляется при: А. Плеврите туберкулезной этиологии. Б. Эмпиеме плевры. В. Бластоматозном процессе. Г. Не­достаточности кровообращения. Д. Циррозе печени.

  12. Жидкость в плевральной полости ведет к: А. Смещению органов средосте­ния в больную сторону. Б. Усилению дыхательных шумов. В. Высокому стоянию





Ревматизм (ревматическая лихорадка)

РЕВМАТИЗМ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА) - системное воспа­лительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локали­зацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрас-
диафрагмы. Г. Втягиванию межреберий при вдохе. Д. Исчезновению голосового дрожания.

  1. Очень быстрое повторное накопление жидкости в полости плевры — типич­ный признак: А. Хронической недостаточности кровообращения. Б. Мезотелиомы плевры. В. Аденокарциномы бронха. Г. Туберкулеза легких. Д. Системной красной волчанки.

  2. Пространство Траубе исчезает при: А. Левостороннем экссудативном плев­рите. Б. Эмфиземе легких. В. Гипертрофии правого желудочка сердца. Г. Перфора­ции язвы желудка. Д. Бронхоэктазиях.

  3. Выявление малых объемов жидкости или осумкованной жидкости в плев­ральной полости эффективнее всего при помощи: А. Рентгенологического метода. Б. Бронхоскопии. В. Игольной биопсии плевры. Г. Ультразвукового метода. Д. Фи-зикального исследования.

  4. При осложнении острой пневмонии экссудативным плевритом показано все, кроме: А. Смены антибиотика. Б. Назначения бутадиона. В. Электрофизиоле­чения. Г. Дренажа плевральной полости. Д. Оксигенотерапии.

  5. Дыхательную недостаточность диагностировать правильнее всего на основа­нии: А. Анамнеза. Б. Физикального обследования больного. В. Рентгенологическо­го исследования грудной клетки. Г. Исследования газового состава артериальной крови. Д. Спирографического исследования.

  6. Физикальные признаки больных с эмфиземой включают следующие, за ис­ключением: А. Усиления бронхофонии. Б. Выраженного акцента II тона на легоч­ной артерии. В. Узкого эпигастрального угла. Г. Удлиненного выдоха. Д. Коробоч­ного легочного звука.

28. Инактивация сурфактанта способствует развитию: А. Эмфиземы легких.
Б. Ателектаза легочной ткани. В. Отека легких. Г. Гипертензии в малом круге кро­
вообращения. Д. Бронхиальной астмы.

  1. Самым ценным методом, определяющим легочную гипертензию, является: А. Центральное венозное давление. Б. ЭКГ. В. Катетеризация легочной артерии. Г. Определение давления в правом желудочке. Д. Фонокардиография.

  2. Альвеолярно-капиллярный рефлекс заключается в: А. Спазме альвеол в от­вет на появление в капиллярной крови гистамина. Б. Спазме капилляров в ответ на появление в просвете альвеолы аллергена. В. Уменьшении объема альвеолы в ответ на гиперкапнию в прилегающих капиллярах. Г. Спазме сосудов гиповентилируемой части легких. Д. Расширении сосудов в гиповентилируемой части легких.

В вопросах 31—35 выберите наилучшую комбинацию ответа, пользуясь схемой: А — если верно 1, 2, 3. Б — если верно 1 и 3. В — если верно 2 и 4. Г — если верно только 4. Д — если все верно.

31. Легочная гипертензия встречается при: 1. Врожденных пороках сердца.

2. Стенозе митрального отверстия. 3. Хронических заболеваниях легких. 4. Эмфизе­
ме легких.

  1. При хронической дыхательной недостаточности наблюдаются: 1. Эритроци-тоз. 2. Увеличение концентрации гемоглобина. 3. Увеличение объема циркулирую­щей крови. 4. Ускорение кровотока в капиллярах.

  2. Бронхиальную астму атопического вида характеризуют реакции: 1. Реакция гиперчувствительности замедленного типа. 2. Цитотоксическая реакция. 3. Реакция типа Артюса. 4. Реакция анафилактического типа.

  3. При астматическом состоянии комплекс лечебных мероприятий должен включать: 1. Ингаляции кислорода и ощелачивание. 2. Глюкокортикостероиды.

3. Гидратацию. 4. Симпатомиметики.

35. Эмфизема легких характеризуется: 1. Уменьшением жизненной емкости лег­
ких. 2. Увеличением дыхательного сопротивления. 3. Нарушением соответствия
вентиляции перфузии. 4. Увеличением индекса Тиффно.

В вопросе 36 приведены симптомы (1, 2, 3...) и диагнозы (А, Б, В...), выберите правильные комбинации «вопрос—ответ» (симптом—диагноз).

36. Вопрос: 1. Ритм галопа. 2. Диффузный цианоз. 3. Увеличение левого желу­
дочка. 4. Увеличение печени. 5. Увеличение левого предсердия. 6. Спадение шей­
ных вен. 7. Эритроцитоз. 8. Увеличение венозного давления. 9. Акроцианоз.
10. Увеличение давления в легочной артерии. Ответ: А. Хроническое легочное серд­
це. Б. Митральный стеноз. В. Оба заболевания. Г. Ни одно из них.

Глава II


lechim-yazvu-zheludka-prigodna-dlya-suhoj-normalnoj-uvyadayushej-i-zhirnoj-poristoj-kozhi-okazivaet-osvezhayushee-ochishayushee.html
led-besserdechiya-i-bezdushiya-kniga-ne-tolko-nauchit-rebenka-razmishlyat-o-raznih-storonah-zhizni-i-o-svojstvah.html
ledenec-na-palochke-v-borbe-s-kommunizmom-mtv-ili-kak-video-pogubilo-zvezdu-radio.html
ledi-kapitan-anna-shetinina.html
lednik-tyutyurgu-narodi-nashej-velikoj-rodini-po-ustanovivshejsya-tradicii-otmechayut-trudovimi-podvigami-vidayushiesya.html
ledohod-na-reke-pechora-ozhidaetsya-na-uchastke-sherdino-ust-shugor-komi-informacionnoe-agentstvo-regnum-24042012.html
  • knigi.bystrickaya.ru/rossijskaya-gosudarstvennaya-biblioteka-dlya-slepih-tiflobibliograficheskij-otdel.html
  • books.bystrickaya.ru/byulleten-referativnoj-informacii-stranica-3.html
  • tetrad.bystrickaya.ru/urok-puteshestvie-v-serebryanij-vek.html
  • abstract.bystrickaya.ru/22-teoreticheskie-osnovi-resheniya-zadaniya-yu-b-chervach-metrologiya-standartizaciya.html
  • writing.bystrickaya.ru/buhgalterskij-uchet-i-analiz-debitorskoj-i-kreditorskoj-zadolzhennosti-na-predpriyatii.html
  • textbook.bystrickaya.ru/hudik-va-psihologiya-anomalnogo-razvitiya-lichnosti-v-detskom-hrestomatiya.html
  • predmet.bystrickaya.ru/rezultati-golosovaniya-11-chas-34-min-45-sek-s-m-mironov-predsedatelstvuyushij.html
  • uchenik.bystrickaya.ru/igor-severyanin-i-mistifikacii-serebryanogo-veka.html
  • ekzamen.bystrickaya.ru/spisok-uchebnikov-dlya-5-9-klassov-na-20112012-uch-g.html
  • kontrolnaya.bystrickaya.ru/proshalnaya-gastrol-uroki-nachinayutsya-148.html
  • uchenik.bystrickaya.ru/drevnyaya-istoriya-bretani.html
  • paragraph.bystrickaya.ru/kontrolnaya-rabota-po-kursu-nalogi-i-nalogooblozhenie.html
  • literature.bystrickaya.ru/chast-x-grazhdanskie-ustanovleniya-kratkij-kurs-hristianskogo-ucheniya-na-osnove-ocherka-hristianskogo-ucheniya.html
  • urok.bystrickaya.ru/posobie-razrabotano-docentom-cilovoj-e-g-assistentom-morozovoj-e-a-odobreno-metodicheskoj-komissiej-kafedri-visshaya-matematika-stranica-4.html
  • laboratornaya.bystrickaya.ru/rabochaya-programma-po-discipline-v-v-1-rezanie-materialov-i-rezhushij-instrument.html
  • grade.bystrickaya.ru/misli-o-sovremennom-znachenii-istorii-znanij-rossii-razmishleniya-i-zametki-sh-a-amonashvili-na-polyah-pomogut.html
  • institut.bystrickaya.ru/svedeniya-kotorie-neobhodimo-ukazat-v-zayavlenii-informacionnij-byulleten-administracii-sankt-peterburga-11.html
  • institute.bystrickaya.ru/gosduma-rf-monitoring-smi-13-fevralya-2007-g.html
  • school.bystrickaya.ru/kabinet-pedagoga-psihologa-publichnij-otchet-g-sizran.html
  • klass.bystrickaya.ru/61-chel-xiy-kazahstan-prodzatrudneniya-kniga-1932-1934.html
  • books.bystrickaya.ru/doklad-rossijskimi-zheleznimi-dorogami.html
  • composition.bystrickaya.ru/oficialnij-spisok-uchastnikov-podprogrammi-molodaya-semya-na-2011-god-po-gorodu-tyumeni-stranica-3.html
  • universitet.bystrickaya.ru/struktura-proizvodstva-produkcii-po-osnovnim-otraslyam-promishlennosti-sergeev-i-v-s32-ekonomika-predpriyatiya-ucheb-posobie-2-e-izd.html
  • holiday.bystrickaya.ru/obshestvo-gosudarstvo-pravo-chast-12.html
  • learn.bystrickaya.ru/glava-2-teorii-i-prichini-detskoj-psihopatologii-uchebnoe-posobie-po-kursam-detskoj-i-podrostkovoj-patopsihologii.html
  • shkola.bystrickaya.ru/storya-rozvitku-pedatr-v-ukran.html
  • ucheba.bystrickaya.ru/predstavleniya-m-vebera-o-meste-i-roli-nauki-i-uchenogo-v-sisteme-socialnoj-realnosti-po-rabote-nauka-kak-prizvanie-i-professiya.html
  • universitet.bystrickaya.ru/sto-pudov-80-ot-010207-g-sto-pudov-77-ot-11-01-07-g.html
  • textbook.bystrickaya.ru/k-chitatelyu-tekst-vosproizveden-po-izdaniyu-sigizmund-gerbershtejn-zapiski-o-moskovii-m-mgu-1988.html
  • shpargalka.bystrickaya.ru/voprosi-metodicheskie-ukazaniya-k-prakticheskim-rabotam-po-kursu-menedzhment-dlya-specialnosti-060800-ekonomika.html
  • desk.bystrickaya.ru/polozhenie-o-vi-ii.html
  • knowledge.bystrickaya.ru/novij-god-vo-vladimire.html
  • znaniya.bystrickaya.ru/reestrovij-nomer-stranica-3.html
  • student.bystrickaya.ru/10-voennoe-ministerstvo-organizaciya-prometej-i-prometejskoe-dvizhenie-v-planah-polskoj-razvedki-po-razvalu-rossiisssr.html
  • university.bystrickaya.ru/glava-3-sovremennij-polskij-cheshskij-i-slovackij-detektiv.html
  • © bystrickaya.ru
    Мобильный рефератник - для мобильных людей.